Obesidade infantil
É verdade que crianças obesas não tem risco aumentado de serem adultos obesos?
– Não. Crianças obesas têm 5 vezes mais chances de se tornarem adultos obesos e 80 % dos adolescentes obesos permanecem obesos na vida adulta.
Crianças e adolescentes obesos crescem mais e serão adultos mais altos?
- Nas crianças obesas, a velocidade de crescimento antes da puberdade é maior e elas podem ficar transitoriamente mais altas. Mas, o avanço da idade óssea e o estirão do crescimento diminuído farão com elas tenham uma altura final semelhante aos não obesos.
É verdade que meninas obesas tem puberdade mais cedo e risco de puberdade precoce?
- Sim. Vários mecanismos explicam essa associação como o aumento de uma enzima presente no tecido gorduroso (aromatase) que é responsável pelo aumento dos hormônios sexuais femininos (estrógenos), além do aumento da insulina e da leptina, o que pode resultar em alterações hormonais e antecipação da puberdade.
O risco de puberdade também é aumentado em meninos obesos?
- Os estudos não são consistentes para mostrar essa associação em meninos. Mas, alguns autores mostram puberdade mais tardia em meninos com obesidade.
Meninas com excesso de peso têm risco aumentado de desenvolverem a síndrome dos ovários policísticos?
- Sim. Meninas com sobrepeso e obesidade têm um maior risco de desenvolver esse problema.
Meninas obesas e com síndrome dos ovários policísticos (SOP) tem mais alterações endocrinológicas?
- Sim. Meninas com SOP e obesas têm resistência insulínica mais grave, aumento do colesterol “ruim’ (LDL), dos triglicérides, redução do colesterol “bom” (HDL) e aumento de risco de gordura no fígado (esteatose hepática).
É verdade que crianças obesas podem ter alteração na tireoide?
Sim. A obesidade e a função tireoidiana estão relacionadas. Os hormônios tireoidianos estão envolvidos na regulação do metabolismo, termogênese, ingestão de alimentos e oxidação de gordura. Alterações na função e na estrutura da tireoide são comuns em crianças obesas.
O hipotireoidismo é causa de obesidade?
Não. O hipotireoidismo não causa obesidade. A falta de hormônio tireoidiano pode causar um leve aumento do peso, em geral por retenção de líquidos, que é prontamente revertido com o tratamento adequado.
Pacientes obesos tem risco aumentado de ter colesterol alto?
Sim. Aproximadamente 60 a 70% dos pacientes com obesidade têm alteração do colesterol e/ou triglicérides e risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares.
Pacientes obesos podem desenvolver machas escuras na pele?
Sim. Essas manchas escuras (hipercrômicas) e aveludadas são geralmente localizadas em pescoço, axila, virilha, joelhos e cotovelos. Essa alteração é denominada acantose nigricans e fala a favor de um estado de resistência insulínica.
O que é resistência insulínica?
A resistência insulínica é o desequilíbrio entre a quantidade de insulina produzida pelo pâncreas e o funcionamento desta quantidade de insulina.
A resistência insulínica é mais comum em crianças obesas?
Sim. A principal causa da resistência insulínica é o excesso de peso. Com o ganho de peso e aumento do tecido adiposo, há maior necessidade do pâncreas produzir insulina e, com isso, o ciclo da resistência insulínica se inicia. Quanto mais insulina é produzida, mais as células tendem a se proteger do excesso dela, e mais aumenta a resistência insulínica.
Pacientes obesos tem risco aumentado de terem diabetes melito tipo 2?
Sim. Com o ganho de peso e aumento da resistência insulínica, em determinado momento o pâncreas não consegue produzir mais insulina, e é neste ponto que os níveis de açúcar no sangue começam a ficar elevados e o diabetes tipo 2 tem início.
É verdade que pacientes obesos tem níveis mais baixos de vitamina D?
Sim. O excesso de peso é um fator de risco conhecido para a deficiência de vitamina D. Na obesidade, os possíveis mecanismos para baixas concentrações da vitamina D são: baixa ingesta na alimentação, produção cutânea reduzida pelo menor tempo de exposição ao sol, alterações no metabolismo que envolvem a transformação na vitamina D ativa e sequestro de vitamina D pelo tecido gorduroso.