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Obesidade infantil

É verdade que crianças obesas não tem risco aumentado de serem adultos obesos?

– Não. Crianças obesas têm 5 vezes mais chances de se tornarem adultos obesos e 80 % dos adolescentes obesos permanecem obesos na vida adulta.

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Crianças e adolescentes obesos crescem mais e serão adultos mais altos?

- Nas crianças obesas, a velocidade de crescimento antes da puberdade é maior e elas podem ficar transitoriamente mais altas. Mas, o avanço da idade óssea e o estirão do crescimento diminuído farão com elas tenham uma altura final semelhante aos não obesos.

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É verdade que meninas obesas tem puberdade mais cedo e risco de puberdade precoce?

 - Sim. Vários mecanismos explicam essa associação como o aumento de uma enzima presente no tecido gorduroso (aromatase) que é responsável pelo aumento dos hormônios sexuais femininos (estrógenos), além do aumento da insulina e da leptina, o que pode resultar em alterações hormonais e antecipação da puberdade.

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 O risco de puberdade também é aumentado em meninos obesos?

 - Os estudos não são consistentes para mostrar essa associação em meninos. Mas, alguns autores mostram puberdade mais tardia em meninos com obesidade.

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 Meninas com excesso de peso têm risco aumentado de desenvolverem a síndrome dos ovários policísticos?

 - Sim. Meninas com sobrepeso e obesidade têm um maior risco de desenvolver esse problema.

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Meninas obesas e com síndrome dos ovários policísticos (SOP) tem mais alterações endocrinológicas?

 - Sim. Meninas com SOP e obesas têm resistência insulínica mais grave, aumento do colesterol “ruim’ (LDL), dos triglicérides, redução do colesterol “bom” (HDL) e aumento de risco de gordura no fígado (esteatose hepática).

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É verdade que crianças obesas podem ter alteração na tireoide?

 Sim. A obesidade e a função tireoidiana estão relacionadas. Os hormônios tireoidianos estão envolvidos na regulação do metabolismo, termogênese, ingestão de alimentos e oxidação de gordura. Alterações na função e na estrutura da tireoide são comuns em crianças obesas.

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O hipotireoidismo é causa de obesidade?

Não. O hipotireoidismo não causa obesidade. A falta de hormônio tireoidiano pode causar um leve aumento do peso, em geral por retenção de líquidos, que é prontamente revertido com o tratamento adequado.

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 Pacientes obesos tem risco aumentado de ter colesterol alto?

 Sim. Aproximadamente 60 a 70% dos pacientes com obesidade têm alteração do colesterol e/ou triglicérides e risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares.

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Pacientes obesos podem desenvolver machas escuras na pele?

 Sim. Essas manchas escuras (hipercrômicas) e aveludadas são geralmente localizadas em pescoço, axila, virilha, joelhos e cotovelos. Essa alteração é denominada acantose nigricans e fala a favor de um estado de resistência insulínica.

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 O que é resistência insulínica?

A resistência insulínica é o desequilíbrio entre a quantidade de insulina produzida pelo pâncreas e o funcionamento desta quantidade de insulina.

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A resistência insulínica é mais comum em crianças obesas?

Sim. A principal causa da resistência insulínica é o excesso de peso. Com o ganho de peso e aumento do tecido adiposo, há maior necessidade do pâncreas produzir insulina e, com isso, o ciclo da resistência insulínica se inicia. Quanto mais insulina é produzida, mais as células tendem a se proteger do excesso dela, e mais aumenta a resistência insulínica.

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Pacientes obesos tem risco aumentado de terem diabetes melito tipo 2?

Sim. Com o ganho de peso e aumento da resistência insulínica, em determinado momento o pâncreas não consegue produzir mais insulina, e é neste ponto que os níveis de açúcar no sangue começam a ficar elevados e o diabetes tipo 2 tem início.

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É verdade que pacientes obesos tem níveis mais baixos de vitamina D?

Sim. O excesso de peso é um fator de risco conhecido para a deficiência de vitamina D. Na obesidade, os possíveis mecanismos para baixas concentrações da vitamina D são: baixa ingesta na alimentação, produção cutânea reduzida pelo menor tempo de exposição ao sol, alterações no metabolismo que envolvem a transformação na vitamina D ativa e sequestro de vitamina D pelo tecido gorduroso.

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